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Dem Schlüsselprotein auf der Spur

20. Juni 2009, 00:04 Uhr
Dem Schlüsselprotein auf der Spur
Humangenetiker Hengstschläger Bild: Weihbold

Wenn Zellen des Menschen oder von Säugetieren wachsen oder sich teilen wollen, drehen sie an einem Schalter. Dieser Schalter ist das Enzym mTOR. Doch das hat auch seine Schattenseiten.

Die Bezeichnung mTOR ist die Abkürzung für „mammalian Target of Rapamycin“. Es handelt sich um jenes Protein in den Säugetierzellen, an welches das Medikament Rapamycin bindet und damit in der Humanmedizin die Immunabwehr etwa bei Organtransplantationen unterdrückt.

Daran erkennt man bereits die Funktion des mTOR-Enzyms: Es steht im Zentrum von Signalketten im Inneren der Zelle. Ausgelöst werden diese Signalketten von Wachstumsfaktoren, Hormonen, aber auch von physiologischen Zuständen wie etwa der Verfügbarkeit von Nährstoffen (Glucose etc.). Die von mTOR weitergeleiteten Befehle veranlassen die Zellkraftwerke zu verstärkter Aktivität. In aller Eile werden von ihnen neue Proteine gebildet, neue Zellen entstehen, die etwa die Immunabwehr intensivieren.

Wird das mTOR-Enzym durch Rapamycin oder ähnliche Medikamente blockiert, ist das für die Zelle ein Hinweis auf akuten Nährstoffmangel. Sie stellt dann Wachstum und Teilung ein, und wenn die Blockade länger anhält, geht sie den freiwilligen Weg in den Zelltod. Letzteres kann sogar das Ziel einer medikamentösen Behandlung sein, speziell bei Krebs. In Tumorzellen ist nämlich das mTOR-Enzym hyperaktiv und forciert in ihnen deshalb im Übermaß die Bildung von Wachstumsfaktoren.

Unerklärlich war bislang, warum das außer Rand und Band geratene mTOR auch Schlüsselprotein bei der Entstehung vieler anderer Krankheiten ist. Bei Alzheimer, Diabetes, bestimmten Herzleiden und bei mit Tumorbildungen einhergehenden Gen-Erkrankungen wie Tuberöser Sklerose, Neurofibromatose, Cowden-Syndrom und der seltenen Lungenerkrankung LAM lässt es die Zellteilung außer Kontrolle geraten.

Eine Antwort hat jetzt ein Forscherteam um den Linzer Humangenetiker Markus Hengstschläger, Professor für Medizinische Genetik an der Medizinuniversität Wien, im Fachmagazin „Human Molecular Genetics“ publiziert. Schon länger war bekannt, das mTOR in der Zelle in zwei Varianten vorliegt, von denen man nur eine für krankheitsauslösend hielt. In dem von FWF, Europäischer Union und einer Wiener Privatstiftung geförderten Projekt wurde erstmals gezeigt, dass auch die zweite Variante krank machen kann.

Hengstschläger vermutet, dass die erste Variante (C1) eher onkologische Krankheiten auslöst, während die zweite (C2) Ursache für Erbkrankheiten sein dürfte. Die neuen Erkenntnisse sollen jetzt die Therapie bei mTOR-assoziierten Krankheiten auf eine neue Basis stellen – indem man herausfindet, ob und wie ein Medikament spezifisch bei C1, bei C2 oder gleichermaßen bei beiden Spielarten des Enzyms wirkt.

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